محققان یک مطالعه در مجله Nature Medicine منتشر کرده اند که علت “قلب سخت” را تعیین می کند. این یافته ها می تواند به جلوگیری از موارد نارسایی قلبی در آینده کمک کند.

 

یکی از شایعترین علل نارسایی احتقانی قلب، «سندرم قلب سخت» است.

 

به گفته دکتر جری سوکول – متخصص قلب در دیر پارک، نیویورک – این سندرم باعث می شود که مایع تولید شده و در ریه ها تجمع یابند.

 

او می گوید: این مشکل معمولا در بیماران بالای 60 سال رخ می دهد.

 

در سطح میکروسلولی، آنها نشان داد که قلب سخت، به میکروتوبول های سلول های عضله قلب مربوط می باشد.

 

با درمان این میکروتوبول ها با تحقیقات و داروهای جدید، جراحان قلب به زودی قادر به درمان موثرتر بیماران مبتلا به این نوع نارسایی احتقانی قلب خواهند شد.

 

این مطالعه جدید توسط دکتر بن پروسر – استادیار فیزیولوژی در دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا در فیلادلفیا – رهبری شد و “ادامه” تحقیق انجام شده 2 سال پیش درباره چگونگی کمک میکروتوبول ها در تنظیم ضربان قلب می باشد.

 

بررسی میکروتوبول ها

 

دکتر پروسر می گوید: “این یافته ها شواهد قانع کننده ای را از نمونه های انسانی برای یک هدف جدید درمانی در بیماری های قلبی ارائه می دهد”؛ تیم او قصد دارد درمان هایی که هدفشان میکروتوبول های آسیب دیده است را، برای مقابله با اثر مخربشان توسعه دهند.

 

به طور معمول، سلول های میکروتوبول در قلب نقش های ساختاری و سیگنالینگ متنوعی دارند. به نظر می رسد که وقتی این میکروتوبول ها تغییر می کنند، باعث ایجاد بیماری قلبی می شوند.

 

مطالعات اخیر نشان داده است که تغییرات شیمیایی در میکروتوبول ها به نام دتیروزیناسیون – یعنی حذف یک گروه شیمیایی تیروزین – ضربان قلب افراد را کنترل می کند.

 

میکروتوبولهای دتیروزینه باعث مقاومتی می شوند که می تواند “حرکت سلول های عضله قلبی را متوقف کند”. دکتر پروسر و تیم او سلول های عضله قلبی تکی را برای شناسایی تغییرات در شبکه میکروتوبولی سلول و عواقب آن برای عملکرد طبیعی قلب مورد آزمایش قرار دادند.

 

بافت های آنالیز شده از بطن چپ بیماران پیوند قلب، سطح پایدار پروتئین هایی را نشان دادند که موجب سخت شدن میکروتوبول ها می شوند.

 

با تشکر از تصویربرداری با وضوح فوق العاده، محققان همچنین یک “شبکه میکروتوبولی متراکم و شدیدا دتیروزینه شده” پیدا کردند.

 

محققان از یک دارو برای سرکوب میکروتوبول های دتیروزینه استفاده کرده، و با موفقیت حدود 50 درصد عملکرد انقباضی از دست رفته در سلول های بیمار را بازگرداندند. آنها همچنین نشان دادند که کاهش ژنتیکی دتیروزیناسیون میکروتوبول ها، سلول های بیمار را “نرم” کرده، بنابراین توانایی آنها برای انقباض را افزایش می دهد.

 

به گفته دکتر سوکول، بر خلاف نوع معمول نارسایی احتقانی قلب، که معمولا توسط یک عضله قلب ضعیف ایجاد می شود (زمانی که قلب پس از پمپاژ خوب منقبض نمی شود)، قلب سفت ناشی از نارسایی قلبی اتفاق می افتد، زیرا قلب به خوبی پس از منقبض شدن، استراحت نمی کند.

 

او همچنین می گوید: “هرچه میکروتوبول های یک قلب آسیب دیده تر باشند، قلب ضعیف تر خواهد بود. وقتی میکروتوبول های آسیب دیده منقبض شوند، قلب بهتر عمل می کند.”

 

داده های بالینی پیشین این موسسه، یک “رابطه مستقیم بین دتیروزیناسیون بیش از حد میکروتوبولی و کاهش کارکرد قلب” را در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفی نشان داد.

 

در این حالت، عضله قلب ضخیم می تواند به ایجاد مشکلات در حفظ سطح مناسب فشار خون و جریان خون منجر شود.

 

اطلاعات حاصل از پیوند

 

برای این مطالعه، تحقیقات انجام شده توسط متخصص پیوند قلب و عروق، و یکی از مولفین مطالعه، دکتر کن مارگولیس، استاد پزشکی قلب و عروق مورد بررسی قرار گرفت.

 

دکتر مارگولیس بافت قلب پیوندی را با بافت قلب طبیعی اهدا کنندگان دیگر مقایسه کرد. نتيجه اين بود که دتيروزیناسيون در قلب های بيمار بيشتر بود.

 

بنابراین، سلولهای قلب های بیمار دارای میکروتوبول بیشتری بود، و این میکروتوبول ها دتیروزیناسیون بیشتری داشتند.

 

این فرایند به معنای کاهش عملکرد در این جمعیت بیمار بود؛ قلب آنها قبل از پیوند، دارای کسر تخلیه پایین تر (یک نشانگر سلامت قلب طراحی شده برای اندازه گیری خون پمپ شده از بطن های قلب با هر انقباض) همراه با دتیروزیناسیون بیشتری بود.

 

در حال حاضر، تیم تحقیقاتی به دنبال راه هایی برای هدف قرار دادن تنها میکروتوبول های سلول عضله قلب است. با استفاده از Penn Gene Vector Core، دانشمندان روش های ژن درمانی را برای انتقال “آنزیمی به قلب که دتیروزیناسیون را در سلول های عضلانی قلب برعکس می کند”، تقویت می کنند.

 

دکتر سوکول اضافه می کند: “نارسایی احتقانی قلب یکی از جدی ترین انواع بیماری های قلبی است و به طور فزاینده ای با افزایش سن در مردان و زنان بیشتر می شود.”

 

او می گوید: “این تحقیق جدید از پن در مراحل ابتدایی است، اما می تواند از نارسایی احتقانی قلب در بیماران جلوگیری کرده و زندگی سالمتری را فراهم آورد.”